Efek Paparan Radiasi Terhadap Tubuh Manusia

By: dwioktavia

Apr 18 2011

Category: Uncategorized

Leave a comment

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang.
Radiasi pada dasanya adalah suatu cara perambatan energi dari sumber energi ke lingkungannya tanpa membutuhkan medium. Gelombang radio, sinyal televisi, sinar radar, cahaya tak terlihat, sinar-x dan sinar gamma merupakan contoh-contoh gelombang elektromagnetik.
Radiasi tidak dapat dilihat, dirasa atau diketahui keberadaannya oleh tubuh dan paparan radiasi yang berlebih dapat menimbulkan efek yang merugikan. Pemanfaatan berbagai sumber radiasi harus dilakukan secara cermat dan mematuhi ketentuan tehnik kerja dengan menggunakan sumber radiasi untuk menghindari terjadinya paparan radiasi yang tidak diinginkan.
Pemanfaatan radiasi pada berbagai bidang untuk kesejahteraan manusia dapat dilakukan tanpa batas selama selalu memperhatikan prosedur standar proteksi dan keselamatan radiasi. Prosedur proteksi bertujuan untuk mencegah terjadinya efek deterministik pada individu dengan mempertahankan dosis di bawah ambang dan untuk memperkecil risiko terjadinya efek stokastik pada populasi di masa kini dan masa mendatang. Materi dalam modul ini dimaksudkan untuk memberikan pengetahuan dasar mengenai berbagai efek radiasi pada sistem biologi tubuh manusia.
Tubuh manusia akan tersinari oleh berbagai frekuensi gelombang magnetic yang kompleks. Tingkat paparan gelombang elektromagnetik dari berbagai frekuensi berubah secara signifikan sejalan dengan perkembangan teknologi yang menimbulkan kekhawatiran bahwa paparan dari gelombang elektromagnetik ini dapat berpengaruh buruk terhadap kesehatan fisik manusia. Ada kemungkinan gangguan tersebut adalah electrical sensitivity. Electrical sensitivity adalah gangguan fisiologis dengan tanda dan gejala neurologis maupun kepekaan, berupa berbagai gejala dan keluhan.

BAB II
INTERAKSI RADIASI DENGAN TUBUH
Interaksi radiasi dengan materi biologi diawali dengan terjadinya interaksi fisik yaitu terjadinya proses eksitasi dan/ atau ionisasi, yang terjadi dalam waktu 10-15 detik setelah paparan radiasi. Reaksi ini dalam waktu 10-10 detik segera yang diikuti dengan interaksi fisikokimia yang menghasilkan pembentukan ion radikal. Selanjutnya terjadi reaksi kimia dengan menghasilkan radikal bebas dalam waktu 10-5 detik. Radikal bebas menginduksi terjadinya reaksi biokimia yang menimbulkan kerusakan khususnya pada DNA. Rangkaian proses ini diakhiri dengan terjadinya respon biologi yang dalam waktu harian sampai tahunan akan menimbulkan efek biologi.
Elektron sekunder yang dihasilkan dari proses ionisasi akan berinteraksi secara langsung maupun tidak langsung. Secara langsung bila penyerapan energi dari elektron tersebut langsung terjadi pada molekul organik dalam sel yang mempunyai arti biologi penting, seperti DNA. Sedangkan interaksi secara tidak langsung bila terlebih dahulu terjadi interaksi radiasi dengan molekul air dalam sel yang efeknya kemudian akan mengenai molekul organik penting.

Gambar 1. Interaksi langsung dan tidak langsung radiasi foton dengan DNA.

a. Interaksi radiasi dengan molekul air (radiolisis air)
Penyerapan energi radiasi oleh molekul air dalam proses radiolisis air akan menghasilkan ion radikal yang kemudian akan dihasilkan radikal bebas (H* dan OH*). Radiakal bebas adalah suatu atom atau molekul yang bebas, tidak bermuatan dan mempunyai sebuah elektron yang tidak berpasangan pada orbit terluarnya. Keadaan ini menyebabkan radikal bebas menjadi tidak stabil, sangat reaktif dan toksik terhadap molekul organik vital tubuh. Radikal bebas yang terbentuk dapat saling bereaksi menghasilkan suatu molekul hidrogen peroksida yang stabil dan toksik. Mengingat sekitar 80% dari tubuh manusia terdiri dari air, maka sebagian besar interaksi radiasi dalam tubuh terjadi secara tidak langsung.
H2O ⇒ H2O+ + e- ion radikal (10-10 detik)
H2O+ ⇒ H+ + OH* radikal bebas (10-5 detik)
e- + H2O ⇒ OH- + H*
b. Interaksi radiasi dengan DNA
Kerusakan pada DNA sebagai akibat radiasi dapat menyebabkan terjadinya perubahan struktur molekul gula atau basa, pembentukan dimer, putusnya ikatan hidrogen antar basa, hilangnya gula atau basa dan lainnya. Kerusakan yang lebih parah adalah putusnya salah satu untai DNA yang disebut single strand break dan putusnya kedua untai DNA pada posisi yang berhadapan, yang disebut double strand breaks.
Radiasi LET tinggi dan dosis tinggi radiasi LET rendah menyebabkan sekumpulan kerusakan yang padat pada suatu lokasi tertentu pada DNA, disebut dengan clustered damage. Distribusi kerusakan yang tidak homogen ini lebih sulit untuk diperbaiki dibandingkan dengan kerusakan DNA yang random. Clustered damage didefinisikan sebagai dua atau lebih kerusakan (basa teroksidasi, basa hilang, atau strand breaks) yang terjadi pada suatu tempat tertentu dalam struktur heliks DNA. Dosis sangat rendah sekitar 0,01 Gy dapat menimbulkan kerusakan clustered DNA, yang keseluruhan terdiri dari 20% double strand breaks dan 80% jenis kerusakan DNA lainnya. Total clustered damage akibat radiasi pengion 3 – 4 kali lebih besar dari double strand breaks dan nampaknya tidak terjadi pada sel yang tidak diirradiasi. Tingkat clustered damage yang terjadi segera setelah paparan radiasi dapat digunakan sebagai dosimeter yang relatif sensitif. Karena kumpulan kerusakan tersebut tidak dapat diperbaiki dan terakumulasi dalam sel, maka dapat dideteksi pada waktu yang lebih lama setelah paparan.

Gambar 2. Kerusakan pada struktur DNA akibat paparan radiasi pengion
Secara alamiah sel mempunyai kemampuan untuk melakukan proses perbaikan terhadap kerusakan DNA dalam batas normal. Perbaikan dapat berlangsung tanpa kesalahan sehingga struktur DNA kembali seperti semula dan tidak menimbulkan perubahan fungsi pada sel. Tetapi bila kerusakan yang terjadi terlalu banyak yang melebihi kapasitas kemampuan proses perbaikan, maka perbaikan tidak dapat berlangsung dengan secara tepat dan sempurna sehingga menghasilkan DNA dengan struktur yang berbeda, yang dikenal dengan mutasi.

c. Interaksi radiasi dengan kromosom
Kromosom terdiri dari dua lengan (telomer) yang dihubungkan satu sama lain dengan suatu penyempitan yang disebut sentromer. Pada salah satu fase dari siklus sel yaitu fase S (sintesa DNA), kromosom mengalami penggandaan untuk kemudian masuk ke dalam fase mitosis yaitu fase pembelahan dari satu sel menjadi dua sel anak.
Radiasi menyebabkan terjadinya perubahan pada jumlah dan struktur kromosom (aberasi kromosom). Perubahan jumlah kromosom, misalnya menjadi 47 buah pada sel somatik yang memungkinkan timbulnya kelainan genetik. Sedangkan kerusakan struktur kromosom berupa patahnya lengan kromosom yang terjadi secara acak dengan peluang yang semakin besar dengan meningkatnya dosis radiasi.
Bentuk aberasi kromosom yang dapat timbul akibat radiasi adalah:
1. Kromosom asentrik (fragmen asentrik), adalah potongan kecil kromosom yang tidak mengandung sentromer. Kromosom ini merupakan hasil dari terjadinya delesi atau pematahan pada lengan kromosom, baik terminal atau interstisial.
2. Kromosom cincin (ring), merupakan hasil penggabungan lengan kromosom dari dari satu kromosom yang sama.
3. Kromosom disentrik, adalah kromosom dengan dua buah sentromer sebagai hasil dari penggabungan dua kromosom yang mengalami patahan
4. Translokasi yaitu terjadinya perpindahan fragmen antar lengan dari kromosom yang sama atau dari dua kromosom.

Gambar 3. Aberasi kromosom pada sel darah limfosit manusia. Kanan, kromosom asentrik, cincin dan disentrik. Kiri, kromosom translokasi
Di antara jenis kerusakan struktur kromosom, disentrik adalah yang paling spesifik akibat radiasi. Dengan demikian jenis aberasi kromosom ini dapat digunakan sebagai dosimeter biologis. Perubahan pada struktur kromosom merupakan indikator kerusakan akibat pajanan radiasi pada tubuh yang sangat dapat diandalkan. Pemeriksaan aberasi kromosom pada sel darah limfosit sebagai sel tubuh yang paling sensitif terhadap radiasi, selain untuk memperkirakan tingkat keparahan efek radiasi dan risiko pada kesehatan, juga dapat digunakan sebagai dosimeter biologi.
Aberasi kromosom dapat dibagi atas 2 kelompok utama yaitu aberasi tidak stabil dan aberasi stabil. Kromosom disentrik dan cincin merupakan aberasi tidak stabil karena sel yang mengandung kromosom ini akan mengalami kematian ketika melakukan pembelahan sel. Dengan demikian, penggunaan kromosom disentrik sangat terbatas oleh waktu karena jumlah sel yang mengandung kromosom ini akan terus menurun bersama dengan bertambahnya waktu pasca pajanan radiasi. Analisis frekuensi kromosom disentrik khususnya digunakan pada individu yang terpapar secara akut akibat kerja atau dalam kasus kecelakaan radiasi yang harus dilakukan dalam waktu secepatnya pasca paparan radiasi.
Translokasi merupakan aberasi kromosom bersifat stabil. Kromosom ini tidak hilang dengan bertambahnya waktu karena sel yang mengandung kromosom bentuk ini tidak mati ketika melakukan pembelahan sel. Dengan demikian adanya kromosom translokasi akan sangat berguna untuk digunakan sebagai indikator kerusakan genetik yang tetap ada meskipun dalam waktu yang lama setelah paparan radiasi atau sebagai indikator dari terjadinya akumulasi kerusakan untuk pendugaan risiko akibat radiasi. Analisis translokasi lebih sesuai bila digunakan untuk pemeriksaan paparan radiasi akut atau kronik yang dapat dilakukan beberapa tahun kemudian setelah terpapar radiasi. Translokasi berperan dalam perkembangan kelainan atau penyakit genetik dan dalam karsinogenesis termasuk proses aktivasi onkogen yang menyebabkan sel normal berkembang menjadi sel malignan. Dengan demikian pendeteksian adanya translokasi akan menjadi sangat penting dalam memprediksi kemungkinan risiko kanker yang mungkin diderita pada beberapa waktu kemudian. Tabel di bawah ini menunjukkan hubungan antara aberasi kromosom dengan jenis kanker.
Tabel 1. Hubungan antara aberasi kromosom stabil dengan kanker
Aberasi kromosom Kanker
Delesi 5q (5q-) :gen p53
Delesi 1p (p31p36)
Delesi 13q14
Delesi 3p (p14p23)
Translokasi (6;14)(q21;q24)
Translokasi (8;14)(q24;q23)
Translokasi (9;22)(q34;q11)
Translokasi (11;14)(q13;q32) Karsinoma kolon
Neuroblastoma
Retinoblastoma
Small-cell carcinoma (paru)
Karsinoma ovarium
Burkitt lymphoma
Chronic myelogenous leukemia
Chronic lymphocytic leukemia

d. Interaksi radiasi dengan sel
Kerusakan yang terjadi pada DNA dan kromosom sel akan menyebabkan sel tetap hidup atau mati yang sangat bergantung pada proses perbaikan yang terjadi secara enzimatis. Bila proses perbaikan berlangsung dengan baik dan tepat/sempurna dan juga tingkat kerusakan yang dialami sel tidak terlalu parah, maka sel bisa kembali normal seperti keadaannya sebelum terpapar radiasi. Bila proses perbaikan berlangsung tetapi tidak tepat maka akan dihasilkan sel yang tetap dapat hidup tetapi telah mengalami perubahan. Artinya sel tersebut tidak lagi seperti sel semula, tetapi sudah menjadi sel yang baru atau terubah/abnormal tetapi hidup. Selain itu, bila tingkat kerusakan yang dialami sel sangat parah atau bila proses perbaikan tidak berlangsung dengan baik maka sel akan mati.

Gambar 4. Rangkaian proses yang terjadi pada sel akibat radiasi pengion
e. Radiosensitivitas Sel
Radiosensitivitas adalah tingkat sensitivitas terhadap paparan radiasi yang berhubungan dengan kematian sel, khususnya kematian reproduktif sel. Yang dimaksud dengan kematian reproduktif adalah hilangnya kemampuan sel untuk melakukan pembelahan (proliferasi) setelah sel melakukan mitosis dua atau tiga kali. Radiosensitivitas suatu sel bergantung pada faktor fisik, kimia dan biologi sel.
Faktor fisik antara lain meliputi LET radiasi, dosis, laju dosis, dan distribusi waktu paparan radiasi (tunggal dan fraksinasi). Senyawa kimia dapat memodifikasi tingkat radiosensitivitas sel yang dibedakan atas dua kelompok utama yaitu radioprotektor dan radiosensitizer. Sedangkan faktor biologi sel yang dimaksud antara lain kemampuan sel untuk melakukan proses perbaikan (repair) terhadap kerusakan pada DNA, posisi sel dalam siklus sel, usia, dan pola penggantian populasi sel dalam jaringan/organ.
Penggantian populasi sel berhubungan dengan tingkat proliferasi atau kapasitas sel untuk melakukan pembelahan dan tingkat diferensiasi sel atau derajat perkembangan/kematangan sel. Sel yang paling sensitif adalah sel dengan tingkat proliferasi yang tinggi (aktif melakukan pembelahan) dan tingkat diferensiasi yang rendah. Sedangkan sel yang tidak mudah rusak akibat radiasi yaitu sel dengan tingkat diferensiasi yang tinggi dan tidak melakukan pembelahan.

BAB III
EFEK BIOLOGI RADIASI PADA TUBUH
Kerusakan sel akan mempengaruhi fungsi jaringan atau organ bila jumlah sel yang mati/rusak dalam jaringan/organ tersebut cukup banyak. Semakin banyak sel yang rusak/mati, semakin parah gangguan fungsi organ yang dapat berakhir dengan hilangnya kemampuan untuk menjalankan fungsinya dengan baik. Perubahan fungsi sel atau kematian dari sejumlah sel menghasilkan suatu efek biologi dari radiasi yang bergantung antara lain pada jenis radiasi (LET), dosis, jenis sel dan lainnya.
a. Klasifikasi efek radiasi
Pada tubuh manusia, secara umum terdapat dua jenis sel yaitu sel genetik dan sel somatik. Sel genetik adalah sel oogonium (calon sel telur) pada perempuan dan sel spermatogonium (calon sel sperma) pada laki-laki. Sedangkan sel somatik adalah sel-sel lainnya yang ada dalam tubuh. Bila dilihat dari jenis sel, maka efek radiasi dapat dibedakan atas efek genetik dan efek somatik. Efek genetik adalah efek radiasi yang dirasakan oleh keturunan dari individu yang terkena paparan radiasi, sehingga disebut pula sebagai efek pewarisan. Bila efek radiasi dirasakan oleh individu yang terpapar radiasi maka disebut efek somatik.
Waktu yang dibutuhkan sampai terlihatnya gejala efek somatik sangat bervariasi sehingga dapat dibedakan atas efek segera dan efek tertunda. Efek segera adalah kerusakan yang secara klinik sudah dapat teramati pada individu terpapar dalam waktu singkat (harian sampai mingguan) setelah pemaparan, seperti epilasi (rontoknya rambut), eritema (memerahnya kulit), luka bakar dan penurunan jumlah sel darah. Sedangkan efek tertunda merupakan efek radiasi yang baru timbul setelah waktu yang lama (bulanan-tahunan) setelah terkena paparan radiasi, seperti katarak dan kanker.
Bila ditinjau dari dosis radiasi (untuk kepentingan proteksi radiasi), efek radiasi dibedakan atas efek deterministik dan efek stokastik. Efek deterministik yang sebelumnya dikenal dengan efek non-stokastik, merupakan konsekuensi dari proses kematian sel akibat paparan radiasi yang mengubah fungsi jaringan terpapar. Efek ini dapat terjadi sebagai akibat dari paparan radiasi pada seluruh tubuh maupun lokal. Efek deterministik timbul bila dosis yang diterima di atas dosis ambang (threshold dose) dan umumnya timbul beberapa saat setelah terpapar. Tingkat keparahan efek deterministik akan meningkat bila dosis yang diterima lebih besar dari dosis ambang. Pada dosis lebih rendah dan mendekati dosis ambang, kemungkinan terjadinya efek deterministik adalah nol. Sedangkan di atas dosis ambang, peluang terjadinya efek ini menjadi 100%.
Tetapi sebenarnya, tidak ada batasan dosis ambang untuk dapat menimbulkan perubahan pada sistem biologik. Serendah apapun dosis radiasi selalu terdapat kemungkinan untuk menimbulkan perubahan pada sistem biologik baik pada tingkat molekul maupun seluler. Dengan demikian radiasi dapat pula tidak membunuh sel tetapi meubah sel dengan fungsi yang berbeda. Sel yang mengalami modifikasi atau sel terubah ini mempunyai peluang untuk lolos dari sistim kekebalan tubuh yang berusaha untuk menghilangkan sel seperti ini.
Bila sel yang mengalami perubahan ini adalah sel genetik maka sifat-sifat sel yang baru tersebut akan diwariskan kepada turunannya sehingga timbul efek genetik atau efek pewarisan. Apabila sel terubah ini adalah sel somatik maka sel-sel tersebut dalam jangka waktu yang relatif lama, ditambah dengan pengaruh dari bahan-bahan yang bersifat toksik lainnya, akan tumbuh dan berkembang menjadi jaringan ganas atau kanker.

Gambar 5. Hubungan antara kerusakan pada sel dengan efek deterministik dan stokastik
Paparan radiasi dosis rendah dapat meningkatkan risiko kanker yang secara statistik dapat dideteksi pada suatu populasi, namun tidak secara serta merta terkait dengan paparan individu. Semua efek yang terjadi akibat terjadinya proses modifikasi atau transformasi pada sel dan terdeteksi secara statistik ini disebut efek stokastik karena sifatnya yang acak. Dengan demikian, pada efek stokastik ini, tidak ada dosis ambang dan akan muncul setelah masa laten yang lama. Peluang terjadinya efek stokastik lebih besar pada dosis yang lebih tinggi, namun keparahannya tidak bergantung pada dosis.
Perubahan atau kerusakan pada materi genetik dapat pula terjadi akibat radiasi pada sitoplasma sel bahkan pada sel yang berada di sekitar atau berdekatan dengan sel yang terpapar radiasi secara langsung. Efek biologi yang timbul pada sel yang tidak dilintas radiasi secara langsung tetapi berada berdekatan dengan sel yang secara langsung dilintas radiasi pengion disebut sebagai efek bystander. Penggunaan single particle microbeam, memungkinkan sebuah sel tertentu untuk diirradiasi dan efek biologi yang terjadi pada sel disekitarnya dapat diamati. Penelitian dengan transfer medium dari sel yang diirradiasi ke sel yang tidak diirradiasi telah menunjukkan bahwa sel yang diirradiasi mensekresikan suatu molekul/sinyal perusak dan mentransfernya ke sel terdekat (bystander) melalui komunikasi antar sel, gap junction. Efek bystander yang timbul berupa kematian sel, aberasi kromosom, mutasi dan transformasi onkogenik.
b. Efek radiasi pada organ tubuh
Respon dari berbagai jaringan dan organ tubuh terhadap radiasi pengion sangat bervariasi. Selain bergantung pada sifat fisik radiasi juga bergantung pada karakteristik biologi penyusun jaringan/organ tubuh terpajan. Diketahui bahwa setiap organ tubuh paling tidak tersusun dari 3 komponen yaitu pembuluh darah, jaringan ikat atau penunjang dan jaringan parenkhim. Tingkat sensitivitas dari jaringan penyusun organ berbeda-beda bergantung antara lain pada tingkat proliferasi atau diferensiasi yang akhirnya akan mempengaruhi tingkat sensitivitas dari organ terhadap paparan radiasi.
1. Kulit
Efek deterministik pada kulit bervariasi dengan besarnya dosis. Paparan radiasi sekitar 2-3 Gy dapat menimbulkan efek kemerahan (eritema) sementara yang timbul dalam waktu beberapa jam dan kemudian menghilang. Beberapa minggu kemudian, eritema akan kembali muncul sebagai akibat dari hilangnya sel stem/basal pada epidermis. Dosis sekitar 3 – 8 Gy menyebabkan terjadinya kerontokan rambut (epilasi) dan pengelupasan kulit (deskuamasi kering) dalam waktu 3 – 6 minggu setelah paparan radiasi. Pada dosis yang lebih tinggi, sekitar 12 – 20 Gy, akan mengakibatkan terjadinya pengelupasan kulit disertai dengan pelepuhan dan bernanah (blister) serta peradangan akibat infeksi pada lapisan dalam kulit (dermis) sekitar 4 – 6 minggu kemudian. Kematian jaringan (nekrosis) timbul dalam waktu 10 minggu setelah paparan radiasi dengan dosis lebih besar dari 20 Gy, sebagai akibat dari kerusakan yang parah pada kulit dan pembuluh darah. Bila dosis yang di terima mencapai 50 Gy, nekrosis akan terjadi dalam waktu yang lebih singkat yaitu sekitar 3 minggu.

Gambar 6. Kerusakan pada kulit akibat paparan radiasi gamma berupa blister
(kanan) dan ulceration (kiri)
Efek stokastik pada kulit adalah kanker kulit. Keadaan ini, berdasarkan studi epidemiologi, banyak dijumpai pada para penambang uranium yang menderita kanker kulit di daerah muka akibat paparan radiasi dari debu uranium yang menempel pada muka. Hal yang sama juga terjadi pada pasien radioterapi yang menggunakan orthovoltage (200 – 300 kVp) atau superficial x-rays (50 – 150 kVp).
2. Mata
Mata terkena paparan radiasi baik akibat dari radiasi lokal (akut atau protraksi) maupun paparan radiasi seluruh tubuh. Lensa mata adalah struktur mata yang paling sensitif terhadap radiasi. Kerusakan pada lensa diawali dengan terbentuknya titik-titik kekeruhan atau hilangnya sifat transparansi sel serabut lensa yang mulai dapat dideteksi setelah paparan radiasi sekitar 0,5 Gy. Kerusakan ini bersifat akumulatif dan dapat berkembang sampai terjadi kebutaan akibat katarak. Tidak seperti efek deterministik pada umumnya, katarak tidak akan terjadi beberapa saat setelah paparan, tetapi setelah masa laten berkisar dari 6 bulan sampai 35 tahun, dengan rerata sekitar 3 tahun.
3. Tiroid
Tiroid atau kelenjar gondok berfungsi mengatur proses metabolisme tubuh melalui hormon tiroksin yang dihasilkannya. Kelenjar ini berisiko kerusakan baik akibat paparan radiasi eksterna maupun radiasi interna. Tiroid tidak terlalu peka terhadap radiasi. Meskipun demikian bila terjadi inhalasi radioaktif yodium maka akan segera terakumulasi dalam kelenjar tersebut dan mengakibatkan kerusakan. Paparan radiasi dapat menyebabkan tiroiditis akut dan hipotiroidism. Dosis ambang untuk tiroiditis akut sekitar 200 Gy.
Efek stokastik berupa kanker tiroid. Hal ini banyak terjadi sebagai akibat paparan radiasi tindakan radioterapi (sampai 5 Gy) pada kelenjar timus bayi yang menderita pembesaran kelenjar timus akibat infeksi. Paparan radiasi pada kelenjar timus yang berada tepat di bawah kelenjar tiroid ini menyebabkan kelenjar tiroid juga terirradiasi walaupun dengan dosis yang lebih rendah. Hal ini mengakibatkan individu tersebut menderita kanker tiroid setelah dewasa.
4. Paru
Paru dapat terkena paparan radiasi eksterna dan interna. Efek deterministik berupa pneumonitis biasanya mulai timbul setelah beberapa minggu atau bulan. Efek utama adalah pneumonitis interstisial yang dapat diikuti dengan terjadinya fibrosis sebagai akibat dari rusaknya sel sistim vaskularisasi kapiler dan jaringan ikat yang dapat berakhir dengan kematian. Kerusakan sel yang mengakibatkan terjadinya peradangan akut paru ini biasanya terjadi pada dosis 5 – 15 Gy. Perkembangan tingkat kerusakan sangat bergantung pada volume paru yang terkena radiasi dan laju dosis. Hal ini juga dapat terjadi setelah inhalasi partikel radioaktif dengan aktivitas tinggi dan waktu paro pendek. Setelah inhalasi, distribusi dosis dapat terjadi dalam periode waktu yang lebih singkat atau lebih lama, antara lain bergantung pada ukuran partikel dan bentuk kimiawinya.
Efek stokastik berupa kanker paru. Keadaan ini banyak dijumpai pada para penambang uranium. Selama melakukan aktivitasnya, para pekerja menginhalasi gas Radon-222 sebagai hasil luruh dari uranium.

5. Organ reproduksi
Efek deterministik pada organ reproduksi atau gonad adalah sterilitas atau kemandulan. Paparan radiasi pada testis akan mengganggu proses pembentukan sel sperma yang akhirnya akan mempengaruhi jumlah sel sperma yang akan dihasilkan. Proses pembentukan sel sperma diawali dengan pembelahan sel stem/induk dalam testis. Sel stem akan membelah dan berdiferensiasi sambil bermigrasi sehingga sel yang terbentuk siap untuk dikeluarkan. Dengan demikian terdapat sejumlah sel sperma dengan tingkat kematangan yang berbeda, yang berarti mempunyai tingkat radiosensitivitas yang berbeda pula. Dosis radiasi 0,15 Gy merupakan dosis ambang sterilitas sementara karena sudah mengakibatkan terjadinya penurunan jumlah sel sperma selama beberapa minggu. Dosis radiasi sampai 1 Gy menyebabkan kemandulan selama beberapa bulan dan dosis 1 – 3 Gy kondisi steril berlangsung selama 1 – 2 tahun. Menurut ICRP 60, dosis ambang sterilitas permanen adalah 3,5 – 6 Gy.
Pengaruh radiasi pada sel telur sangat bergantung pada usia. Semakin tua usia, semakin sensitif terhadap radiasi. Selain sterilitas, radiasi dapat menyebabkan menopouse dini sebagai akibat dari gangguan hormonal sistem reproduksi. Dosis terendah yang diketahui dapat menyebabkan sterilitas sementara adalah 0,65 Gy. Dosis ambang sterilitas menurut ICRP 60 adalah 2,5 – 6 Gy. Pada usia yang lebih muda (20-an), sterilitas permanen terjadi pada dosis yang lebih tinggi yaitu 12 – 15 Gy, tetapi pada usia 40-an dibutuhkan dosis 5 – 7 Gy.
Efek stokastik pada sel germinal lebih dikenal dengan efek pewarisan yang terjadi karena mutasi pada gen atau kromosom sel pembawa keturunan (sel sperma dan sel telur). Perubahan kode genetik yang terjadi akibat paparan radiasi akan diwariskan pada keturunan individu terpajan. Penelitian pada hewan dan tumbuhan menunjukkan bahwa efek yang terjadi bervariasi dari ringan hingga kehilangan fungsi atau kelainan anatomik yang parah bahkan kematian prematur.
6. Sistem Pembentukan Darah
Sumsum tulang sebagai tempat pembentukan sel darah, adalah organ sasaran paparan radiasi dosis tinggi akan mengakibatkan kematian dalam waktu beberapa minggu. Hal ini disebabkan karena terjadinya penurunan secara tajam sel stem/induk pada sumsum tulang. Dosis radiasi seluruh tubuh sekitar 0,5 Gy sudah dapat menyebabkan penekanan proses pembentukan sel-sel darah sehingga jumlah sel darah akan menurun.
Komponen sel darah terdiri dari sel darah merah (eritrosit), sel darah putih(lekosit) dan sel keping darah (trombosit). Sel lekosit dapat dibedakan atas sel limfosit dan netrofil, jenis sel darah ini bervariasi, sel yang paling sensitif adalah sel limfosit dan sel yang paling resisten adalah sel eritrosit.
Jumlah sel limfosit menurun dalam waktu beberapa jam pasca paparan radiasi, sedangkan jumlah granulosit dan trombosit juga menurun tetapi dalam waktu yang lebih lama, beberapa hari atau minggu. Sementara penurunan jumlah eritrosit terjadi lebih lambat, beberapa minggu kemudian. Penurunan jumlah sel limfosit absolut/total dapat digunakan untuk memperkirakan tingkat keparahan yang mungkin diderita seseorang akibat paparan radiasi akut.
Pada dosis yang lebih tinggi, individu terpapar umumnya mengalami kematian sebagai akibat dari infeksi karena terjadinya penurunan jumlah sel lekosit (limfosit dan granulosit) atau dari pendarahan yang tidak dapat dihentikan karena menurunnya jumlah trombosit dalam darah.
Efek stokastik pada sumsum tulang adalah leukemia dan kanker sel darah merah. Berdasarkan pengamatan pada para korban bom atom di Hiroshima dan Nagasaki, leukemia merupakan efek stokastik tertunda pertama yang terjadi setelah paparan radiasi seluruh tubuh dengan masa laten sekitar 2 tahun dan puncaknya setalah setelah 6 – 7 tahun.
7. Sistem Pencernaan
Bagian dari sistim ini yang paling sensitif terhadap radiasi adalah usus halus. Kerusakan pada saluran pencernaan makanan memberikan gejala mual, muntah, diare, gangguan sistem pencernaan dan penyerapan makanan. Dosis radiasi yang tinggi dapat mengakibatkan kematian karena dehidrasi akibat muntah dan diare yang parah. Efek stokastik yang timbul berupa kanker pada epitel saluran pencernaan.

8. Janin
Efek paparan radiasi pada janin dalam kandungan sangat bergantung pada kehamilan pada saat terpapar radiasi. Dosis ambang yang dapat menimbulkan efek pada janin adalah 0,05 Gy. Perkembangan janin dalam kandungan dapat dibagi atas 3 tahap. Tahap pertama yaitu preimplantasi dan implantasi yang dimulai dari proses pembuahan sampai menempelnya zigot pada dinding rahim yang terjadi sampai umur kehamilan 2 minggu. Pengaruh radiasi pada tahap ini menyebabkan kematian janin. Tahap kedua adalah organogenesis pada masa kehamilan 2 – 7 minggu. Efek yang mungkin timbul berupa malformasi tubuh dan kematian neonatal. Tahap ketiga adalah tahap fetus pada usia kehamilan 8 – 40 minggu dengan pengaruh radiasi berupa retardasi pertumbuhan dan retardasi mental. Janin juga berisiko terhadap efek stokastik dan yang paling besar adalah risiko terjadinya leukemia pada masa anak-anak.
Kemunduran mental diduga terjadi karena salah sambung sel-sel syaraf di otak yang menyebabkan penurunan nilai IQ. Dosis ambang diperkirakan sekitar 0,1 Gy untuk usia kehamilan 8 – 15 minggu dan sekitar 0,4 – 0,6 Gy untuk usia kehamilan 16 – 25 minggu. Pekerja wanita yang hamil tetap dapat bekerja selama dosis radiasi yang mungkin diterimanya harus selalu dikontrol secara ketat. Komisi merekomendasikan pembatasan dosis radiasi yang diterima permukaan perut wanita hamil tidak lebih dari 1 mSv.

BAB IV
SINDROMA RADIASI AKUT
Paparan radiasi dosis cukup tinggi pada seluruh tubuh akan menimbulkan sindroma radiasi akut yang dapat menyebabkan kematian dalam waktu singkat. Kematian terjadi sebagai akibat kerusakan dan kematian sel dalam jumlah yang banyak dari organ dan sistem vital tubuh. Sindroma radiasi akut (SRA) adalah sekumpulan sindrom klinik yang terjadi dalam waktu beberapa detik sampai 3 hari setelah paparan radiasi pengion akut pada seluruh tubuh dengan dosis relatif tinggi (≥ 1 Gy).
Perkembangan SRA meliputi (1) fase inisial sebagai fase timbulnya gejala klinis umum yang dikenal sebagai sindroma prodromal, (2) fase laten, (3) fase manifestasi kerusakan sistemik tubuh, dan (4) fase pemulihan atau kematian. Rangkuman singkat tentang perkembangan kerusakan dan keparahan SRA ditampilkan dari Tabel 3 – 6.
Dengan paparan relatif homogen pada seluruh tubuh, prognosis diperoleh dari manifestasi klinik dan laboratorium. Gejala awal pada sindroma prodromal berupa mual, muntah, gangguan gastrointestinal, demam, hipotensi, eritema, dan perkembangan parotitis akut. Mual dan muntah terjadi 2 – 3 jam pada 33 – 50% pasien setelah paparan dosis 1 – 2 Gy. Jika dosis mencapai 2 – 4 Gy, kondisi ini terjadi pada 75 – 80% korban dalam waktu 1 – 2 jam. Peningkatan suhu tubuh, sakit kepala dan hipotensi dan juga diare singkat terjadi akibat paparan radiasi dosis 6 – 8 Gy. Ketika dosis dan laju dosis meningkat, mual dan muntah akan terjadi lebih cepat pada semua pasien dalam waktu beberapa menit setelah paparan.
Pada kasus distribusi paparan yang tidak homogen, pasien mungkin merasakan panas yang diikuti dengan eritema dan pembengkakan pada bagian tubuh yang terpapar tinggi. Reaksi awal ini paling sering terjadi pada bagian kepala, leher, dan abdomen. Pemeriksaan laboratoroum penting untuk identifikasi limpopenia dan penurunan elemen seluler muda (pada sel stem erythroid sumsum tulang) pada 3 hari pertama pasca paparan. Adanya aberasi kromosom pada sel limfosit perifer dan sumsum tulang akan berguna untuk memperkiraan dosis radiasi yang diterima korban.

Tabel 2. Perubahan jumlah limfosit (G/L) pada beberapa hari pertama setelah paparan radiasi akut seluruh tubuh
Tingkat SRA Dosis (Gy) Jumlah limfosit (G/L)
Fase prodromal
Ringan
Sedang
Parah
Sangat parah
letal 0,1 – 1,0
1,0 – 2,0
2,0 – 4,0
4,0 – 6,0
6,0 – 8,0
> 8,0 1,5 – 2,5
0,7 – 1,5
0,5 – 0,8
0,3 – 0,5
0,1 – 0,3
0,0 – 0,05

Fase laten adalah suatu periode waktu dimana pasien terbebas dari simptom akibat radiasi setelah mengalami gejala sindroma prodromal. Lamanya fase laten sangat bergantung pada dosis, semakin besar dosis semakin singkat masa latennya.
Fase manifestasi kerusakan sistemik tubuh dikenal sebagai sindroma radiasi akut yang digolongkan dalam 3 tingkat keparahan meliputi :
1. Sindroma sistem pembentukan darah (hematopoietic syndrome). Dosis ambang sindroma ini adalah 1 Gy yang berupa penurunan jumlah sel darah setelah 2 – 4 minggu. Dosis sekitar 2 Gy sudah dapat menyebabkan terjadinya kematian dalam waktu 2 – 8 minggu.
2. Sindroma sistem pencernaan (gastrointestinal syndrome). Dosis ambang sindroma sekitar 5 Gy dalam waktu 3 – 5 hari dan dosis ambang kematian sekitar 10 Gy dalam waktu 3 hari sampai 2 minggu.
3. Sindroma sistem syaraf pusat (central nervous system syndrome). Dosis ambang sindroma ini adalah 20 Gy yang timbul dalam waktu kurang dari 3 jam.
Perbedaan paparan jenis radiasi menimbulkan perbedaan dalam manifestasi SRA. Pada paparan kombinasi radiasi gamma dengan beta, menimbulkan kerusakan pada kulit dan mukosa sebagai penyebab utama mortalitas. Pada kebanyakan kasus paparan radiasi yang tidak homogen, akan terjadi kombinasi sindrom hematopoitik atau sumsum tulang dan sindrom kutaneus. Pada kecelakaan dengan radiasi gamma dosis rendah, kerusakan kulit sering terbatas pada daerah permukaan tetapi dapat berkembang ke organ dalam bergantung pada bagian tubuh yang terpapar. Biasanya keparahan SRA dideterminasi oleh kerusakan lokal dan juga sindroma hematopoitik. Paparan gamma-neutron sebagai karakteristik kecelakaan kritikalitas menimbulkan variasi kerusakan lokal dan kerusakan seluruh tubuh. Bagian penting dari sindrom kutaneus adalah kerusakan jaringan seluler subkutaneus dan pembuluh darah.
Untuk besaran dosis yang dapat menginduksi kerusakan kutaneus, waktu terjadinya eritema kedua digunakan sebagai petunjuk, dan pada kasus kerusakan radiasi pada usus halus bagian atas, waktu timbulnya diare adalah spesifik untuk diagnosis (4 – 8 hari setelah paparan). SRA, kebanyakan pasien mengalami proses penyembuhan, yang mungkin sempurna atau tidak. Efek tertunda SRA meliputi katarak, fibrosis lokal dan atropi pada kulit dan jaringan lain yang rusak. Akan terjadi peningkatan risiko leukemia dan neoplasma malignan lainnya. Efek pewarisan pada turunan pasien terpapar terjadi cukup rendah.
Menurut ICRP 60, untuk orang dewasa sehat, dosis radiasi yang dapat menyebabkan kematian pada 50% populasi yang terpapar radiasi seluruh tubuh dalam waktu 60 hari disebut mean lethal dose atau LD 50/60 yang berkisar antara 2,5 – 5 Gy, dengan nilai dosis rerata sekitar 3,5 Gy. Dengan demikian seseorang diharapkan tidak akan mengalami kematian setelah terpapar radiasi seluruh tubuh dengan dosis di bawah 1 Gy selama individu tersebut tidak dalam kondisi sakit sebelum terkena paparan radiasi. Bila dosis radiasi yang diterima antara 6 – 10 Gy, kebanyakan individu akan mengalami kematian kecuali bila segera mendapat penanganan medis yang tepat untuk mencegah terjadinya infeksi dan pendarahan. Dengan perawatan medis yang baik dan khusus, LD 50/60 dapat meningkat sampai 4 – 5 Gy. Di atas 10 Gy, kematian yang akan terjadi meskipun telah dilakukan usaha seperti transplantasi sumsum tulang dari donor yang sesuai.

BAB V
EFEK RADIASI AKIBAT KONTAMINASI INTERNAL
Masuknya radionuklida ke dalam tubuh (kontaminasi interna) dapat melalui saluran pernapasan (inhalasi), saluran pencernaan (ingesi) dan luka di kulit. Kontaminasi interna dapat terjadi secara akut maupun kronis, langsung maupun tidak langsung (melalui beberapa perantara pada jalur masuk). Empat tahapan berlangsungnya kontaminasi interna yaitu (1) masuk tubuh melalui jalan masuk; (2) penyerapan ke dalam darah atau cairan getah bening; (3) distribusi ke dalam tubuh dan akumulasi pada organ sasaran; dan (4) pengeluaran melalui urin, feses atau keringat.
Efek radiasi akibat masuknya radionuklida ke dalam tubuh dipengaruhi antara lain oleh jumlah radionuklida yang masuk, jalan masuk ke dalam tubuh, sifat fisik radionuklida, sifat kimiawi dan kinetikanya termasuk organ sasaran radionuklida. Tempat akumulasi radionuklida ditentukan oleh jenis dan bentuk/susunan kimianya. Seperti yodium akan menuju kelenjar gondok karena yodium adalah zat yang diperlukan untuk pembuatan hormon tiroid. Strontium dan radium akan terakumulasi pada tulang dan cesium pada jaringan lunak.
Kontaminsi interna menjadi masalah efek tertunda ketika paparan kontaminan yang relatif lama dari lingkungan dan memungkinkan materi radioaktif tersebut pindah ke dalam tubuh dengan berbagai jalur ekologis. Masuknya radioisotop berumur panjang secara ingesi menyebabkan letalitas akut yang lebih rendah karena paparan radiasi terjadi secara protraksi, tetapi tetap dapat menginduksi kerusakan jaringan tertentu dan meningkatkan risiko kanker. Inhalasi partikel radioaktif dapat berisiko menyebabkan kerusakan pada organ paru. Setelah inhalasi, distribusi dosis dapat terjadi dalam periode waktu yang lebih singkat atau lebih lama, antara lain bergantung pada ukuran partikel dan bentuk kimiawinya. Efek yang mungkin timbul antara lain limpositopenia, leukositopenia, fibrosis, gangguan pernapasan, dan edema yang akhirnya dapat menyebabkan kematian.

Gambar 9. Kinetika radionuklida yang masuk tubuh melalui saluran pernapasan (inhalasi)
Efek deterministik akut dapat pula terjadi akibat masuknya radionuklida ke dalam tubuh. Sumber paparan interna yang menyebabkan efek deterministik akut meliputi ledakan instalasi nuklir atau bom dan akibat pelanggaran peraturan dan kesalahan dalam administratif radionuklida baik untuk tujuan medis atau penelitian. Biasanya, paparan relatif lambat pada organ kritis yang menyebabkan perkembangan tanda-tanda klinik yang lambat pula.
Efek deterministik awal dapat terjadi akibat (1) deposisi radionuklida yang relatif homogen atau pada banyak organ dalam tubuh (tritium, polonium dan cesium), (2) akumulasi dosis radiasi yang cepat (beberapa isotop iodin pada tiroid), (3) akumulasi dosis sangat tinggi pada tahap awal masuknya radionuklida atau kontaminasi radionuklida pada kulit dan mukosa, dan (4) adanya radionuklida pemancar radiasi gamma (phosphor, stronsium, yitrium dan radium).
Kerusakan pada sumsum tulang bergantung pada metabolisme radionuklida, laju dosis dan distribusi. Ketika dosis dari radionuklida terjadi dalam rentang dosis 1 – 2 Gy pada seluruh tubuh atau sumsum tulang dalam waktu 1 – 3 hari, penurunan sel sumsum tulang dan SRA akan mungkin terjadi. Kasus seperti ini yang pernah terjadi adalah akibat kontaminasi interna tritium dengan dosis kumulatif tubuh mencapai 10-12 Gy, kontaminasi phosphor dengan dosis kumulatif tubuh 3 – 6 Gy yang menimbulkan kerusakan erithroid hematopoisis, kontaminasi emas radioaktif dengan dosis lebih besar dari 4 Gy, dan kontaminasi Am-241 yang menimbulkan dosis kumulatif tubuh sampai 5,5 Gy dengan kerusakan limpopoiesis. Selain itu juga kerusakan pada sistem endotelial retikular setelah masukan polonium dan koloid emas.
Hasil studi menunjukkan bahwa paparan kronik radium dapat menginduksi kanker tulang dengan masa laten minimum sekitar 7 tahun setelah paparan pertama. Risiko inhalasi radium dihubungkan terutama dengan anak luruh radium yang mudah menempel pada partikel debu, yaitu radon dan luruhannya. Radon-222 adalah anak luruh dari radium-226 dan radon-220 adalah anak luruh dari radium-228. Partikel ini dapat dengan mudah terinhalasi masuk ke dalam paru dan menetap pada lapisan mukosa saluran pernapasan. Anak luruh yang tidak menempel lebih cenderung terinhalasi ke bagian yang lebih dalam pada sistem pernapasan dan menetap lebih lama. Ketika partikel alfa meradiasi organ paru, sel pada saluran pernapasan ini akan rusak dan berpotensi sangat besar terhadap inisiasi kanker paru.
Sumsum tulang dan selaput dalam serta luar tulang merupakan bagian tulang yang peka terhadap radiasi. Kerusakan pada tulang biasanya sebagai akibat dari kontaminasi interna oleh Sronsium-90 atau Radium-226. Efek stokastik berupa kanker pada sel epitel selaput tulang. Para pekerja di pabrik jam banyak yang menderita kanker ini sebagai akibat dari penggunaan radium sulfat sebagai bahan yang membuat angka pada jam menjadi berpendar.
Kelenjar tiroid berisiko kerusakan tidak hanya akibat paparan radiasi eksterna, tetapi juga akibat paparan radiasi interna. Inhalasi bahan radioaktif yodium akan segera terakumulasi dalam kelenjar tersebut dan mengakibatkan kerusakan. Selain dapat menyebabkan tiroiditis dan hipotiroidism, juga terdapat kemungkinan pembentukan kanker tiroid.

BAB VI
RESIKO KANKER AKIBAT RADIASI
Fakta dari studi epidemic radiasi membuktikan bahwa paparan radiasi dapat meningkatkan keboleh jadiannya kanker. Diasumsikan bahwa resiko kanker bervariasi secara linear dengan dosis bahwa terdapat suatu kepastian akan resiko bahkan pada dosis yang sangat rendah. Dosis radiasi, sekecil apapun, diasumsikan memiliki resiko terhadap kesehatan individu terpapar. Dengan meningkatnya dosis, keparahan kanker itu sendiri tidak meningkat tetapiprobabilitas akan resiko terbentuknya kanker yang meningkat. Ini sering dianalogkan dengan rokok cigarette yang meningkatkan probabilitas kanker paru dan probabilitas ini meningkat dengan jumlah cigarette yang dikonsumsi, tetapi tidak semua individu yang merokok akan menderita kanker paru.
Data utama tentang resiko kanker yang diinduklsi radiasi berasal dari life span study pada korban bom atom di Jepang. Informasi ini ditambah dengan data dari study pada populasi yang terpapar radiasi akibat tindakan medis, seperti pasien ankylosing spondylitis, pasien pembesaran timus dan lainnya. Juga diperoleh data dari individu yang pada masa lalu terpapar radiasi akibat kerja khususnya penambang uranium dan bekerja di pabrik jam. Sangat sulit untuk membuat suatu kajian resiko kanker sepanjang hidup seseorang sebagai fungsi dosis. Hubungan antara dosis radiasi dengan kemungkinan timbulnya efek stokastik dapat diekspresikan sebagai faktor resiko, yaitu probabilitas terjadinya sebuah efek stokastik persievert radiasi. Dengan demikian kemungkinan, Kebolehjadian suatu efek stokastik = Dosis (Sv) x Faktor resiko (Sv-1)
Perhitungan resiko kanker melibatkan faktor resiko yang bervariasi pada setiap bagian tubuh yang berbeda. ICRP telah memberikan perkiraan probabilitas kanker fatal yang diinduksi radiasi yang ditampilkan pada tabel 3. Dari table ini setiap individu dapat beresiko total terhadap semua kanker per sievert irradiasi seluruh tubuh dan kemungkinan ada kontribusi dari setiap resiko fraksional pada organ tubuh yang berbeda. Perkiraan resiko fraksional berdasarkan irradiasi local pada tubuh, khususnya ketika sebuah radionuklida masuk dalam tubuh dan terkonsentrasi pada organ tertentu.

Tabel 3. Faktor resiko kanker fatal sepanjang hidup pada semua usia setelah paparan radiasi dosis terendah
Jaringan/ Organ Koefisien Probabilitas
kanker fatal (10-4 Sv-1)
Payudara
Kantung Kemih
Sumsum Tulang
Paru
Tiroid
Tulang (lapisan luar)
Hati
Ovarium
Oesphagus
Kolon
Kulit
Lambung
Jaringan Lain
Seluruh Tubuh 20
50
50
88
8
5
15
10
30
85
2
110
50
500

Terdapat ketidakpastian dalam memperkirakan resiko kanker karena sangat bergantung pada data yang dieksplorasi dari paparan radiasi dosis tinggi dan bagaimana ekstrapolasi dilakukan. Resiko pada individu atau kelompok individu akan bergantung pada beberapa faktor seperi usia, seks dan ras. Sebagai contoh resiko kanker payudara pada laki-laki hampir nol, tetapi pada perempuan sekitar 4 x 10-3/ Sv, menghasilkan nilai rerata resiko 2 x 10-3/ Sv.
Laju onduksi kanker oleh radiasi pada organ dan jaringan tubuh yang berbeda pada populasi masyarakat umum adalah sekitar 5%/Svdan pada populasi pekerja radiasi sekitar 4%/Sv. Probabilitas resiko total adalah 5 x 10-2/Sv, artinya 5 dari 100 individu terpapar radiasi dengan dosis efektif 1 Sv akan menderita kanker fatal. Perkiraan ini menjadi sangat realialistis jika dosis ekivalen terdistribusi kurang lebih merata pada seluruh tubuh. Faktor bobot jaringan digunakan untuk kerusakan non fatal dan efek pewarisan, serta kanker fatal. Perkiraan berdasarkan dosis efektif (seluruh tubuh) atau dosis ekivalen pada suatu organ dapat berbeda.
Sebagai contoh seseorang menelan I131 dengan aktivitas total 10 kBq yang terkonsentrasi pada tiroid. Dosis efektif seluruh tubuh diperkirakan adalah 2,2 x 10-4 Sv dan dosis ekivalen pada tiroid (faktor bobot 0,05) adalah 4,4 x 10-3 Sv. Menggunakan dosis ekivalen, perkiraan resiko kanker fatal pada tiroid adalah 4,4 x 10 –3 x 8 x 10-4 = 3,5 x 10-6 atau sekitar 4 dari sejuta orang terpapar radiasi. Bila menggunakan dosis efektif dan faktor resiko seluruh tubuh adalah 2,2 x 10-4 x 5 x 10-2 = 11 x 10-6, yaitu sekitar 3 kali lebih besar. Perbedaan ini merefleksikan kenyataan kenyataan bahwa rasio resiko kanker fatal terhadap non fatal adalah jauh lebih rendah jika menggunakan dosis pada tiroid daripada dosis dari seluruh tubuh. Oleh karena itu, pada kasus ini menghitung dosis efektif dan menggunakan faktor resiko seluruh tubuh memberikan perkiraan yang besar yang tidak realistis Karena telah diketahui bahwa yodium terkonsentrasi pada tiroid

About these ads

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

Follow

Get every new post delivered to your Inbox.

%d bloggers like this: